四、简答题

　　1、什么是动作电位?简述其产生机制。

　　细胞在受到刺激时，在静息电位的基础上发生一次短暂的、可逆的、可扩布的电位波动称为动作电位。

　　动作电位的产生机制：

　　(1)去极相：阈上剌激引起膜去极化达到某一临界值(阈电位)时，细胞膜上Na+通道开放，Na+在电位梯度和浓度梯度的作用下大量内流，使细胞膜去极化，构成了动作电位的上升相。

　　(2)复极相：之后Na+通道失活，K+在电位梯度和浓度梯度的作用下大量外流，使细胞膜复极化，构成了动作电位的下降相。

　　(3)静息期：钠钾泵活动，恢复细胞内外钠、钾离子的水平。

　　2、神经肌肉接点处兴奋传递的特点有哪些?

　　(1)单向传递;

　　(2)突触延搁;

　　(3)对受环境变化敏感;

　　(4)相对易疲劳;

　　(5)1对1的传递。

　　3、神经冲动传导机制。

　　局部电流学说：由于神经纤维膜两侧的溶液都是导电的，于是在已兴奋点产生动作电位反极化，膜内为正膜外为负，而与它相邻的未兴奋点静息状态膜外为正膜内为负之间产生局部电流，局部电流刺激未兴奋点，使其达到阈电位产生动作电位。

　　跳跃式传导：是动作电位沿有髓鞘轴突由一个郎飞氏结传导到下一个郎飞氏结的过程，它能在不增加轴突直径的情况下增加动作电位的神经传导速度。

　　4、什么是完全强直收缩?为什么骨骼肌能够产生完全强直收缩而心肌不能?

　　由于骨骼肌细胞一次兴奋后绝对不应期的时间要远短于其收缩时间，当骨骼肌发生快频率的兴奋时，下一次收缩落在前一次收缩的的收缩期内，肌肉持续收缩不发生舒张称为完全强直收缩。心肌细胞有效不应期长，要长于其收缩期，在其收缩期内不能产生新的兴奋，不能发生完全强直收缩。

　　5、钠离子在神经细胞膜两侧是如何分布的?试述钠离子跨膜转运方式及其特点。

　　(1)膜外浓度高于膜内。

　　(2)转运方式及特点：易化扩散(钠离子通道)：顺着浓度差进入细胞内，细胞不耗能(被动转运)。主动转运(钠离子泵)：逆着浓度差转运到胞外，细胞耗能。

　　6、兴奋收缩偶联。

　　把肌细胞膜的电兴奋与肌细胞内部的机械收缩活动连接起来的中介过程，主要由Ca2+介导的，主要包括三个基本步骤：横小管将兴奋传入细胞内部、三联体处信息的传递和终末池Ca2+的释放。

　　7、试述动作电位和局部电位的产生机制，比较二者的异同。

　　动作电位：阈刺激或阈上刺激是膜去极化达到阈电位水平导致钠离子通道大量开放直达钠离子平衡电位。局部电位：阈下刺激引起膜去极化未到达阈电位，少量钠离子内流产生的去极化电位。

　　比较：(1)全或无——等级性;(2)不衰减传导——电紧张性扩布(3)不应期——总和现象。

　　8、简述神经动作电位传导的原理和坐骨神经干双向动作电位记录方法和原理。

　　(1)局部电流学说：已兴奋点和未兴奋点产生电位差，刺激未兴奋点产生动作电位。

　　(2)记录方法：两个电极放在细胞外。

　　(3)记录原理：第一个电极处兴奋，膜电位倒转(反极化)，第二个电极处未兴奋，记录第一相动作地位。第二个电极处兴奋，膜电位倒转(反极化)，第一个电极处复极化，记录第二相动作电位(方向相反)。

　　9、简要说明神经肌肉接点接点处兴奋传递过程。

　　突触前膜动作电位导致Ca2+内流、Ach量子式释放到突触间隙、Ach与突触后膜上N型Ach门控通道上的特异性受体结合、产生去极化性的终板电位，肌细胞膜产生动作电位。

　　五、问答题

　　1、试比较化学性突触传递与神经纤维动作电位传导。

　　(1)传导是在一个细胞的范围内进行，传递是在两个细胞间进行。

　　(2)传导是以电信号形式;传递是以电-化学-电的形式。

　　(2)传导是双向的;传递是单向的。

　　(3)传导速度快;传递速度慢(有时间延搁)。

　　(4)传导不易疲劳;传递易疲劳。

　　2、试述神经肌肉接点的结构、传递过程及其影响因素。

　　(1)结构：突出前膜(突触小泡)、突触间隙、突触后膜(运动终板、受体)。

　　(2)过程：前膜动作电位

　　使钙离子内流;

　　囊泡中神经递质ACh量子释放;

　　ACh与终板膜特性性受体结合，终板膜离子通道开放,钠离子内流;

　　终板膜发生去极化形成终板电位;

　　终板电位达到阈电位则终板膜邻近肌细胞膜爆发动作电位;

　　乙酰胆碱酯酶水解ACh，作用消除。

　　(3)影响因素：

　　A、影响Ca2+内流：低钙或高镁;抑制钙通道：肉毒杆菌毒素。

　　B竞争受体：美洲箭毒、a-银环蛇毒

　　C、抑制胆碱酯酶：毒扁豆碱(依色林);有机磷农药(敌百虫、马硫磷、敌敌畏).

　　3、什么是滑行学说，试从分子水平说明骨骼肌纤维的结构和其收缩和舒张的原理。

　　肌丝滑行学：肌纤维收缩是细肌丝在粗肌丝之间滑行的结果。肌丝滑行使肌节长度缩短，肌原纤维缩短表现为肌纤维收缩。

　　肌肉收缩：肌纤维处于静息状态时，原肌球蛋白遮盖肌动蛋白上与横桥结合的位点，横桥无法与位点结合。当肌纤维兴奋时，终池内的Ca2+↑进入肌浆，致使肌浆中Ca2+↑浓度升高，Ca2+与肌钙蛋白结合，引起肌钙蛋白构型发生改变，牵拉原肌球蛋白移位，将肌动蛋白上与横桥结合的位点暴露出来，引发横桥与肌动蛋白结合。横桥一旦与肌动蛋白结合，便激活横桥上的ATP酶，使ATP分解释放能量，使横桥发生扭动，牵拉细肌丝向M线肌节中心方向滑行，结果是肌节缩短，肌纤维收缩。

　　肌肉舒张：当肌浆中Ca2+浓度降低时，肌钙蛋白与Ca2+分离，原肌球蛋白又回归原位将肌动蛋白上的结合点掩盖起来。横桥停止扭动，与肌动蛋白脱离，细肌丝滑出，肌节恢复原长度，表现为肌纤维舒张。